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Autoinmunidad y relaci贸n con enfermedades virales

 

 

UMEBIR. Unidad de Medicina Bioregenerativa
Autoinmunidad y relaci贸n con enfermedades virales

Se ha demostrado que las infecciones v铆ricas tienen un papel importante para la aparici贸n o gatillo de聽 las enfermedades autoinmunes.

Mecanismos de producci贸n聽 de la autoinmunidad

Uno de ellos es el聽mimetismo molecular聽que se basa en que las c茅lulas T reconocen por erroneamebte tejidos propios y los atacan debido al parecido qu铆mico y molecular de prote铆nas聽 microbianas y las del propio cuerpo.

La聽activaci贸n 鈥榖ystander鈥聽que explica que聽c茅lulas presentadoras de ant铆genos聽(CPAg), activadas聽 por una infecci贸n, podr铆an interaccionar y activar c茅lulas T autoagresorss.

En un ambiente inflamatorio cronico sist茅mico de bajo grado ,se producir铆a la situaci贸n que se destruyesen las c茅lulas infectadas y tambi茅n las sanas.

UMEBIR. Unidad de Medicina Bioregenerativa
Autoinmunidad y relaci贸n con enfermedades virales

Las infecciones virales persistentes o cr贸nicas o llamadas latentes聽聽pueden ocasionar una respuesta inmune comstante聽 y generar una reacci贸n autoinmune

Determinados virus, como el Epstein-Barr (EBV) o el Citomegalovirus (CMV) pueden ir acompa帽ados de hiperractividad del sistema inmune.

Tambi茅n losv Herpes (Varicela Z贸ster, Herpes simple tipo I y II) son ejemplos de virus que persisten en nuestro organismo (y estseoqestado deede latencia) algunos casos pueden correlacionarse con enfermedades autoinmunes

Tambi茅n infecciones cr贸nicas como la enfermedad de lyme generan una activaci贸n permanente del sistema inmune con relaci贸n directa con enfermedades autoinmunes , casi siempre cuando se agrega una disfunci贸n del intestino y su barrera

INFECCI脫N Y AUTOINMUNIDAD

Son muchas las hip贸tesis que tratan de explicar un fen贸meno tan complejo como es este, objeto de la actual revisi贸n. Me limitar茅 a referir las principales respuestas que en la actualidad gozan de mas importancia a la hora de explicar las enfermedades autoinmunes.

UMEBIR. Unidad de Medicina Bioregenerativa

 

ALTERACI脫N DE LA APOPTOSIS

Como antes he referido un mecanismo b谩sico entre los mecanismos de autotolerancia es la muerte de los linfocitos autorreactivos en las primeras fases del desarrollo, en el proceso de la selecci贸n t铆mica, en el cual los linfocitos que reconocen ant铆genos propios son destruidos. Se ha demostrado en modelos murinos que la alteraci贸n de este proceso condiciona la aparici贸n de fen贸menos de autoinmunidad, siendo a su vez este, el mecanismo esgrimido en humanos para explicar el s铆ndrome linfoproliferativo autoinmune (4).

EQUILIBRIO Th1-Th2

Los linfocitos Th1 parecen estar implicados en la secreci贸n de citoqu铆nas como la Il-2, INF-alfa y FNT-beta, que actuar铆an favoreciendo el proceso de expansi贸n clonal y la citotoxicidad celular.

De otro lado los linfocitos Th2 secretar铆an Il-4, Il-5,6 y 10 que seg煤n algunos autores proteger铆an frente a fen贸menos autoinmunes. El desequilibrio entre estos dos tipos de linfocitos a favor de los primeros condicionar铆a el desarrollo de enfermedades autoinmunes, sin embargo los diferentes ensayos realizados al respecto muestran respuestas contradictorias, y cabria pensar que las alteraciones de las citoqu铆nas con m谩s una consecuencia que una causa de los procesos de autoinmunidad.

AGENTES INFECCIOSOS聽

Los mecanismos por los que act煤an son muchos:

–Reacci贸n cruzada por similitud antig茅nica entre una estructura (polisac谩rido, prote铆na, glicoprote铆nas, lipopolisac谩rido) del germen con una org谩nica,haciendo que los anticuerpos formados contra el germen ataquen al tejido propio.

–Expresi贸n de p茅ptidos de membrana no propios de la c茅lula y si de un virus con el consiguiente ataque del sistema inmune聽 estos peptidos se generan por el robo del material genetico celular y su fabrica por parte del virus a la celula .

–Activaci贸n policlonal de linfocitos B autorreactivos .

–Modificaci贸n en la expresi贸n del HLA, bien aumentando la expresi贸n de las mol茅culas HLA

 

Es el modelo de base para explicar el fen贸meno de reacci贸n cruzada, en este modelo una persona sana es infectada por un microorganismo (puede darse tambi茅n con agentes qu铆micos y con c茅lulas tumorales), el sistema inmune lo detecta y surge una respuesta defensiva en forma de la liberaci贸n de anticuerpos por linfocitos B activados que reconocen la estructura antig茅nica que ha motivado su liberaci贸n. Cualquier microorganismo que tenga este ant铆geno es atacado y destruido, pero tambi茅n cualquier otra c茅lula que posea este ant铆geno, o una estructura de conformaci贸n similar que permita el acoplamiento del anticuerpo, aunque esta c茅lula sea de nuestro propio organismo.

 

 

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