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CONTROLAMOS LAS BACTERIAS O NOS CONTROLAN ELLAS A NOSOTROS

La influencia de las bacterias en nuestro estado de salud y enfermedad como por ejemplo en varias patologías y trastornos  que tratamos en nuestro centro medico, TEA, FIBROMIALGIA, SQM, EHS.

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Las bacterias del TEA

Las bacterias de nuestra microbiota son específicas de cada uno de nosotros e identificativas de muchas condiciones, trastornos y enfermedades

EN EL CASO DE TEA

Cuando hablamos de particularidades en las carencias o aportes de vitaminas o aminoácidos o enzimas  en los pacientes con TEA, siempre tenemos que tener en cuenta a nuestro mundo microbiano , debemos comprender que no somos un organismo con bacterias sino una asosiacion de microorganismos con otro organismo que es el nuestro, tenemos más ADN bacteriano que humano , y esto no es en vano es por algo, ellas nos gobiernan a nosotros y a nuestra vida y funciónes biológicas.

Nuestras bacterias intestinales se encargarán de sintetizar vitamina B, si esto fracasa la aportaremos externamente por ejemolo , pero si a parte ,como en muchos casos de TEA,  los genes  que codifican MTHFR tienen mutaciones  y se tienen problemas  de metilación,  nos encontramos con que la forma de suplementarlos en estos casos  será con formas metiladas de.la votamina, (metilcobalamina en lugar de ciancobalamina) para que realmente tengan efecto, que entre muchos otros, es prevenir el aumento de HOMOCISTEÍNA un tóxico vascular y marcador de riesgo cardio y cerebro vascular , que cuando los niveles de B12 son los adecuados  se necesariola utiliza como cofactor necesario  para transformarla en metiónina y mantener sus valores en rangos normales. Siempre que suplementamos con vitaminas B6-12-FOLICO, fonilico en casos de TEA, no verbal refractario, como lo indica nuestro protocolo, estamos estimulando y protegiendo esta vía metabólica que habitualmente falla en TEA

Otras suplementación es que se han demostrado  beneficiosas en niños con TEA es la L-carnitina , disminuyendo muchos de los síntomas , pero siempre con una dieta equilibrada y controlada que contrarreste el efecto bacteriano de la producción de TMAO,  y no pasando los 2 gr día. Está dieta debe ser rica en ciertos productos que inhiben este metabolismo bacteriano y que a partir de carnitina o colina generan TMAO, estos son productos que forman la dieta mediterránea, como el AOVE, VINO TINTO VINAGRE BALSÁMICO . De todas formas siempre se debe estar atento ya que  este metabolito  se puede producir en forma desmedida, cuando existe Disbiosis intestinal  predominio de la microbiota proteolitica.


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La enfermedad cardiovascular isquémica, que provoca este tóxico es,  desde ictus a infartos de miocardio, es la principal causa de muerte en los países desarrollados, según la Organización Mundial de la Salud.

Se produce como consecuencia de un proceso de acumulación de colesterol en las paredes de las arterias, que hace que cada vez sea más difícil que la sangre circule por estos vasos y llegue a órganos y tejidos.

Ahora, un equipo de científicos de los Estados Unidos ha descubierto que una forma de combatir la formación de estas placas en las arterias, conocida como aterosclerosis, podría pasar por el intestino; en concreto, por la microbiota intestinal, los 100 billones de bacterias que albergamos en nuestro organismo, sobre todo en el colon.

Los investigadores, de la Clínica Cleveland han descubierto en un estudio realizado con ratones que cuando administran a los animales un compuesto -que contiene un componente presente en el vino tinto y también en el aceite de oliva extra virgen- que altera la actividad metabólica de las bacterias intestinales, consiguen evitar que los roedores desarrollen aterosclerosis. Y eso a pesar de someterlos a una dieta poco saludable, muy rica en compuestos que obstruyen las arterias.

Se sabe que determinados alimentos como la carne roja, las yemas de los huevos o los productos lácteos con un alto porcentaje en grasas contienen cantidades elevadas de nutrientes esenciales como la carnitina y la colina que las bacterias intestinales convierten en un compuesto llamado trimetilamina (TMA).

Cuando se libera en el intestino, las enzimas que hay en el colon lo convierten, a su vez, en N-Óxido de trimetilanima (TMAO), del que se sabe que en animales es capaz de acelerar el desarrollo de la aterosclerosis y en humanos se vincula con un riesgo incrementado de padecer enfermedades cardiovasculares

Como podéis daros cuenta son ellas las que mandan en el comportamiento de nuestro organismo, aunque algunos sigan manteniendo el concepto inverso , desactualizado y erróneo

Y PARA MAS PRUEBAS, DE TODO ESTO, ÚLTIMOS HALLAZGOS MICROBIOLÓGICOS

Por ejemplo, sabemos perfectamente que en niños con TEA, aunque no exclusivamente ya que en pacientes con parálisis cerebral , o Sme de down EII, también se da un perfil similar , por lo que no se puede nombrar como biomarcadores patognomonicos, por ejemplo la especie de clostridia , desulfovibrio, y sutterella, están aumentadas en forma desmedida, está   última llegando a un porcentaje incluso del 9-10% llegando a ser  el tercer grupo de bacterias en el intestino que sigue a los bacteroidetes y fimicutes.

Un estudio de Williams y Col. Establece que estas variantes de bacterias se identifican en niños con TEA, y no en neurotipicos , incluso con Disbiosis intestinal , también aseguran la presencia de anticuerpos anti sutterella en sangre  de estos niños , lo que asegura una permeabilidad intestinal importante.

También como ya hablamos en otros post, donde explicábamos que un equipo chino demostró por primera vez que existe una relación entre los trastornos del espectro autista y modificaciones de la flora bucal en niños. Gracias a este descubrimiento, una simple prueba de saliva podría ser suficiente para diagnosticar el autismo.

Mientras que cada estudio nuevo confirma los vínculos existentes entre la microbiota intestinal y los trastornos del espectro autista (TEA), pocos investigadores se han interesado en las bacterias presentes en nuestra flora bucal. Un equipo de Shanghai decidió paliar esta carencia tomando muestras de saliva y placa dental a un centenar de niños de 7 a 14 años de edad con TEA para comparar su microbiota oral con la de niños sanos.

Mala digestión de azúcares

Una de las diferencias observadas más importantes fue que la placa dental de los niños autistas contenía mucho menos bacterias de tipo Prevotella. Estas bacterias «buenas», que también colonizan nuestro intestino,  ayudan a producir ciertas vitaminas y a digerir un determinado tipo de azúcares presentes en cereales, frutas y verduras. Este hallazgo podría explicar, al menos en parte, por qué los trastornos intestinales relacionados con la mala absorción de azúcares son tan frecuentes en personas autistas.

Bacterias nocivas

Los investigadores descubrieron además que las bacterias nocivas eran más abundantes en muestras bucales de niños autistas (más bacterias del grupo Haemophilus, algunas de las cuales pueden causar meningitis, y también más estreptococos responsables de anginas que, según algunos estudios, podrían estar implicadas en el síndrome de Tourette o la enfermedad de Parkinson). En caso de alteración de la flora bucal, el hecho de cepillarse los dientes o de masticar podría liberar estas bacterias «malas» en el torrente sanguíneo, llevándolas al cerebro donde participarían en la progresión de la enfermedad. Y cabe recordar que los niños autistas suelen tener una mala higiene dental, tanto por su falta de destreza manual como por la difícil tarea de sus padres de supervisar sus prácticas de higiene.

Un detalle que se había observado es que los niños con autismo presentan alteraciones gastrointestinales, y que son más acusadas cuanto mayor es el grado de autismo. Al realizar un estudio metagenómico de las bacterias presentes en las heces y en la mucosa del intestino se encontraron diferencias en la composición de las poblaciones de los grupos de Bacteroidetes, proteobacteria y en la ratio Firmicutes/Bacteroidetes. Si tenemos en cuenta que cada vez hay más datos que apoyan la hipótesis de que las bacterias intestinales modulan el desarrollo del cerebro de los vertebrados, es lógico que haya mucho interés en intentar identificar las diferencias entre el microbioma de un niño autista de otro que no lo es.

Lo que ha encontrado ahora el grupo de Ian Lipkin (sí, el asesor científico de “Contagio”) es que en 12 de 23 de las biopsias intestinales de niños autistas se encuentra una gran proporción de bacterias del género Sutterella, entre un 1 y un 7% del total, lo que la convierte en el tercer grupo microbiano por detrás de los Bacteroidetes y los Firmicutes. En cambio, este tipo de bacterias no fue encontrado en las muestras de niños normales que sufrían trastornos intestinales semejantes a los niños autistas. Lipkin y su grupo han encontrado que en los niños autistas con Sutterella en su intestino se pueden detectar anticuerpos contra ella en su suero.

No hay que olvidar que aquí está la base de la inflamación crónica sistémica y la inflamación del sistema nervioso, las gran negativas tienen LPS,  al pasar a la sangre se activan los receptores de macrofagos tall like CD14 y TLR4, que a su vez estimula el factor nuclear kappa beta 4 y este a la cascada de citoquinas proinflamatorias, que es el BLANCO DE NUESTRO PROTOCOLO

Incluso como otro ejemplo de su gobernabilidad sabemos hoy por hoy que  la presencia de algunas bacterias determina por procesos putrefactivos la prevalencia de padecer cáncer de colon

La microbiota está involucrada en el desarrollo del cáncer colorrectal. La colibactina, una genotoxina producida por las cepas de E. coli, parece ser la principal responsable de la inducción de mutaciones genéticas específicas. La manipulación de la microbiota podría representar una estrategia preventiva. Esto se muestra en un estudio recién publicado en Nature.

La microbiota intestinal ha demostrado en varios estudios un papel en la etiología del cáncer colorrectal, aunque los mecanismos siguen sin estar claros.

¿Qué agrega este estudio?
El estudio evalúa el efecto de la exposición prolongada de E. coli-pKs, una cepa que produce la toxina de colibactina en organoides humanos comparando los resultados tanto con cepas no genotóxicas como con referencias genéticas de individuos con cáncer colorrectal.

conclusiones
La exposición a la colibactina parece predisponer el desarrollo del tumor. Esto parece ser a través del daño específico al ADN celular.

La microbiota está involucrada en la tumorigénesis colorrectal. ¿Cómo? La colibactina, una genotoxina producida por las cepas de E. coli que expresan la secuencia pKs, parece ser el principal culpable a través de la inducción de mutaciones genéticas específicas que se encuentran no solo en modelos celulares (organoides), sino también en un gran número de pacientes.

La manipulación dirigida de la microbiota, de E. coli en particular, podría representar una estrategia alternativa en la prevención de esta patología.

PERO OJO, EN LOS TRASTORNOS Y PATOLOGÍAS QUE NOSOTROS TRATAMOS TAMBIÉN ESTAMOS IDENTIFICANDO PERFILES Y MODULANDOLOS CON FINES TERAPÉUTICOS

Pero esto no sucede solo en TEA, en SQM se encuentran perfiles muy típicos como baja prevotella muy bajo el phylum de verucomicrobia y muy altas las proteobacterias (E.coli alta)

O en los pacientes con fibromialgia o dolor crónico encontramos en estudios metagenomicos una disminución muy considerable del bifidobacterium dentum y lactobacillus brevis que convierten glutamato monosodico en GABA un neuromodulador del dolor que al disminuir sería un responsable de la hipersensibilidad o hieralgesia general

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Fuentes

Cayetano Pleguezuelos-Manzano y sus colegas de la Real Academia Holandesa de Artes y Ciencias (Utrecht, Holanda) lo demostraron con un estudio recién publicado en Nature.

Presencia de secuencias génicas del 16S rRNA de Sutterella en las biopsias gastrointestinales en niños autistas (AUT-GI) comparados con niños normales (control-GI). Los datos se muestran como un porcentaje del total del 16S rRNA bacteriano secuenciado de biopsias de la mucosa del ileo (A) o del ciego (B). Fuente de la imagen: Williams et al..

Por si fuera poco, la Sutterella es una bacteria muy poco conocida. Fue identificada por primera vez en 1996, en muestras clínicas de fluidos peritoneales y del apéndice de pacientes con infecciones gastrointestinales. Inicialmente se identificó como Campylobacter gracilis, pero se diferenciaba de ella en que aguantaba los ácidos biliares y era microaerófila. Sutterella parece ser una bacteria más de la microbiota intestinal, aunque en muy baja proporción, ya que se ha aislado de heces en individuos adultos sanos. Pero de vez en cuando causa infecciones “por debajo del diafragma” como las peritonitis o las apendicitis. También se ha aislado de pacientes con la enfermedad de Crohn.

Arbol filogenético de las secuencias de Sutterella aisladas de pacientes autistas. Fuente de la imagen: Williams

Los investigadores piensan que sus resultados pueden servir para diseñar un ensayo que identifique de manera específica a Suterella lo que permita un mejor estudio de la misma y así entender su papel en la microbiota intestinal, la epidemiología de esta bacteria con respecto a las infecciones y enfermedades inflamatorias intestinales, y por último su contribución a la patogénesis de las alteraciones gastrointestinales en niños autistas.

Wexler HM, Reeves D, Summanen PH, Molitoris E, McTeague M, Duncan J, Wilson KH, & Finegold SM (1996). Sutterella wadsworthensis gen. nov., sp. nov., bile-resistant microaerophilic Campylobacter gracilis-like clinical isolates. International journal of systematic bacteriology, 46 (1), 252-8 PMID: 8573504

Williams, B., Hornig, M., Parekh, T., & Lipkin, W. (2012). Application of Novel PCR-Based Methods for Detection, Quantitation, and Phylogenetic Characterization of Sutterella Species in Intestinal Biopsy Samples from Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances mBio, 3 (1) DOI: 10.1128/mBio.00261-11

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