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Hashimoto e historia vírica previa

 

UMEBIR. Unidad de Medicina Bioregenerativa
Hashimoto e historia vírica previa

Autoinmunidad 

Como toda enfermedad autoinmune,y varias de las degenerativas, la enfermedad de Hashimoto puede estar  causada por diversos factores, entre ellos :

*Genéticos.

*Ambientales

 

Entre estos   destacan factores como deficiencia de:

*selenio

*Vitamina D

*Zinc

 

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O también otras circunstancias como :

*Medicamentos

*Tabaquismo

*Estrés

*Disbiosis Intestinal

*Exposición a tóxicos

*Infecciones virales y bacterianas

 

 

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Así pues esta enfermedad se ha relacionado con infecciones por:

*Virus de la hepatitis C

*ParvovirusB19

*Virus de Epstein-Barr

*Yersinia enterocolítica

*Herpes simplex

*Enfermedad de lyme

*CMV

 

La enfermedad de Hashimoto

En los Estados Unidos, la enfermedad de Hashimoto es la principal causa de hipotiroidismo. Cuando esto ocurre, la tiroides produce una cantidad inferior a la requerida de T3 y T4 debido a que se encuentra bajo ataque de autoanticuerpos producidos por el sisteme inmunológico.

Existe una amplia gama de autoanticuerpos que pueden estar presentes en una persona con enfermedad de Hashimoto y cada uno de ellos afecta a la tiroides de forma distinta. Todos ellos se encuentran en la categoría de autoanticuerpos antitiroideos.

Los más comunes son los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO). Estos se encuentran presentes en un 90% de los pacientes con enfermedad de Hashimoto. La peroxidasa tiroidea es una enzima que juega un papel importante en la producción de T3 y T4. Por tal motivo, cuando los anti-TPO bloquean sus funciones, se puede observar un detrimento sustancial en los niveles de T3 y T4.

Hay varios análisis de laboratorio, incluyendo exámenes de sangre que se utilizan para detectar los niveles de TSH, T3 y T4. Sin embargo, la enfermedad de Hasimoto suele ser lenta y silenciosa. Así pues, los niveles de dichas hormonas pueden permanecer normales por años, incluso cuando los síntomas ya están presentes.

Por otro lado, aún cuando los nieveles de TSH, T3 y T4 se encuentren fuera del rango normal, no existe una prueba que pueda diferenciar entre una enfermedad tiroidea autoinmune y otro tipo de afección tiroidea. Es por ello, que la prueba estándar para confirmar un diagnóstico de enfermedad de Hashimoto es la detección de anticuerpos antitiroideos, como los anti-TPO.

Las estadísticas más recientes señalan que por cada 1000 mujeres, 3.5 de ellas padecen enfermedad de Hashimoto; por cada 1000 hombres, 0.8 de ellos la padecen.

Enfermedad de Graves

Mientras que la enfermedad de Hashimoto se caracteriza por una producción inferior de T3 y T4 respecto a los niveles normales, la enfermedad de Graves es justamente lo opuesto. Usualmente, la hormona estimulante tiroidea, TSH, desencadena la producción de T3 y T4. No obstante, un paciente con enfermedad de Graves produce además un autoanticuerpo llamado inmunoglobulina estimulante tiroidea o TSI.

La TSI se une a los receptores de TSH en la tiroides y duplica su efecto. Consecuentemente, la producción de T3 y T4 se va al cielo. Por lo tanto, el cuadro clínico clásico de la enfermedad de Graves incluye niveles bajos de TSH acompañados de niveles excesivos de T3 y T4. En contrapunto, cuando se trata de enfermedad de Hashimoto, el perfil tiroideo es contrario: Niveles altos de TSH con niveles bajos de T3 y T4.

Para confirmar un diagnóstico de enfermedad de Graves, es necesario detectar la presencia de TSIs. Actualmente, un 12 % de la población de Estados Unidos vive con enfermedad de Graves. Esta representa un 60 a un 80% de los casos de hipertiroidismo, pero otras causas (ciertos tumores) pueden provocar el mismo efecto en la producción de T3 y T4.

Actualmente, el 1.2% de la población de Estados Unidos padece la enfermedad de Graves. Igual que en la enfermedad de Hashimoto, las mujeres son más propensas a padecer enfermedad de Graves que los hombres. Los síntomas pueden iniciar en cualquier edad. Pero lo más común es que se presenten en personas de entre 20 y 50 años de edad.

Las enfermedades autoinmunes son condiciones complicadas. En esta serie, analizamos las enfermedades autoinmunes más comunmente buscadas en la red: hepatitits, encefalitis y enfermedad tiroidea autoinmunes. Explicaremos los puntos clave para comprender cada una de ellas en un lenguage sencillo y comprensible. Este artículo lo dedicamos a la enfermedad tiroidea autinmune.

 


¿Qué es una Enfermedad Autoinmune?

El sistema inmunológico es la defensa de tu cuerpo ante virus e infecciones. Cuando estos “invasores” llamados patógenos son detectados, varias respuestas inmunológicas entran en acción para identificarlos y destruirlos. El objetivo final, es, por supuesto, mantenerte sano.

Una de las armas con las que el sistema inmunológico lucha contra estos patógenos son los anticuerpos. Cuando una persona sufre de una enfermedad autoinmune, además de los anticuerpos, él o ella produce autoanticuerpos. En lugar de combatir patógenos, éstos atacan a tu cuerpo directamente. El tejido específico y la forma en que lo dañan son distintos en cada enfermedad autoinmune.

En el caso de la artritis reumatoide, por ejemplo, el sistema inmunológico ataca a las articulaciones, causando dolor e inflamación.

Los motivos por los cuales el sistema inmunológico ataca al cuerpo aún no son del todo comprendidos por la comunidad científicas. Aparentemente, existe un factor genético, de tal manera que las personas cuyo historial familiar refleja enfermedades autoimunes tienen mayores posibilidades de sufrirlas ellos mismos.

En 2014, por ejemplo, un grupo de investigadores encontró una conexión entre la mutación de un gen llamado ADAR1 y ciertas enfermedades autoinmunes como el lupus y la enfermedad de la neurona motora. Sin embargo, no es posible determinar con absoluta certeza si una persona con predisposición genética desarrollará la enfermedad o no.

Por otro lado, se cree que las infecciones juegan un papel importante en el surgimiento y desarrollo de las enfermedades autoinmunes. Quizá, el ejemplo más adecuado de estos casos, es el de la esclerosis múltiple (EM). Esta es una enfermedad en la que el sistema inmunológico ataca la substancia lipídica (mielina) que recubre las fibras del sistema nervioso central (SNC).

Algunos virus, como el herpes humano 6 (HHV6) y el virus Epstein-Barr (EBV) han sido previamente relacionados con la EM. Sin embargo, la mayoría de las personas se encuentra expuesta al EBV en algún punto de su vida sin presentar síntomas.
Aún así, el EBV también se relaciona con otra enfermedad llamada mononucleosis infecciosa (en algunos países de habla española se le conoce como “la enfermedad del beso”). Esto resulta relevante porque los individuos que sufren de mononucleosis infeccionsa parecen correr un mayor riesgo de desarrollar EM.

En cualquier caso, la correlación entre ciertas infecciones y el padecimiento de enfermedades autoinmunes no cuenta con pruebas suficientes en la comunidad científica para ser considerada una regla. Por ahora, la mayoría de los tratamientos disponibles para estas condiciones están diseñados para controlas las respuestas del sistema y reducir la inflamación asociada a ellas.

Qué es la enfermedad tiroidea autoinmune?

La enfermedad tiroidea autoinmune, también conocida como tiroiditis autoinmune, afecta a un 20% de la población en Estados Unidos. Pero en la mayoría de los casos, los individuos que la sufren no presentan síntoma alguno.La glándula tiroides es parte del sistema endócrino, el cual es responsable de la producción de hormonas. Su principal punto de contacto con tu cerebro es la glándula pituitaria. Ésta se conecta a su vez con el hipotálamo, que es una sección pequeña (pero vital) del cerebro.

El hipotálamo controla un sinnúmero de funciones, desde la temperatura corporal hasta la sensación de hambre. Todo con el objetivo de mantener tu cuerpo en un estado de equilibrio llamado homeostasis.

Además, el hipotálamo secreta una hormona llamada “liberadora de tirotropina” (TRH). Dentro de sus funciones, la TRH viaja hacia la glándula pituitaria. A su vez, su presencia provoca que la glándula pituitaria secrete TSH, también conocida como “hormona estimulante de la tiroides”.

Convenientemente, la glándula tiroides, localizada justo debajo de la manzana de Adán, tiene receptores para la TSH. Cuando estos receptores son estimulados por la presencia de dicha hormona, la tiroides inicia la producción de dos hormonas: T4 o tiroxina y T3 o triyodotironina. La principal funcion de estas hormonas es el control del metabolismo, por lo que su efecto regula el ritmo cardiaco y la producción de proteína.

Normalmente, cuando los niveles de T3 y T4 son muy bajos, tu cuerpo incrementa la producción de TSH y viceversa. Pero para aquellos que padecen la enfermedad tiroidea autoinmune, el sistema inmunológico se entromete en estos procesos. Esta intervención puede clasificarse en dos condiciones: La enfermedad de Hashimoto y la enfermedad de Graves.

La enfermedad de Hashimoto

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Hashimoto e historia vírica previa

En los Estados Unidos, la enfermedad de Hashimoto es la principal causa de hipotiroidismo. Cuando esto ocurre, la tiroides produce una cantidad inferior a la requerida de T3 y T4 debido a que se encuentra bajo ataque de autoanticuerpos producidos por el sisteme inmunológico.

Existe una amplia gama de autoanticuerpos que pueden estar presentes en una persona con enfermedad de Hashimoto y cada uno de ellos afecta a la tiroides de forma distinta. Todos ellos se encuentran en la categoría de autoanticuerpos antitiroideos.

Los más comunes son los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO). Estos se encuentran presentes en un 90% de los pacientes con enfermedad de Hashimoto. La peroxidasa tiroidea es una enzima que juega un papel importante en la producción de T3 y T4. Por tal motivo, cuando los anti-TPO bloquean sus funciones, se puede observar un detrimento sustancial en los niveles de T3 y T4.

Hay varios análisis de laboratorio, incluyendo exámenes de sangre que se utilizan para detectar los niveles de TSH, T3 y T4. Sin embargo, la enfermedad de Hasimoto suele ser lenta y silenciosa. Así pues, los niveles de dichas hormonas pueden permanecer normales por años, incluso cuando los síntomas ya están presentes.

Por otro lado, aún cuando los nieveles de TSH, T3 y T4 se encuentren fuera del rango normal, no existe una prueba que pueda diferenciar entre una enfermedad tiroidea autoinmune y otro tipo de afección tiroidea. Es por ello, que la prueba estándar para confirmar un diagnóstico de enfermedad de Hashimoto es la detección de anticuerpos antitiroideos, como los anti-TPO.

Las estadísticas más recientes señalan que por cada 1000 mujeres, 3.5 de ellas padecen enfermedad de Hashimoto; por cada 1000 hombres, 0.8 de ellos la padecen.

Enfermedad de Graves

Mientras que la enfermedad de Hashimoto se caracteriza por una producción inferior de T3 y T4 respecto a los niveles normales, la enfermedad de Graves es justamente lo opuesto. Usualmente, la hormona estimulante tiroidea, TSH, desencadena la producción de T3 y T4. No obstante, un paciente con enfermedad de Graves produce además un autoanticuerpo llamado inmunoglobulina estimulante tiroidea o TSI.

La TSI se une a los receptores de TSH en la tiroides y duplica su efecto. Consecuentemente, la producción de T3 y T4 se va al cielo. Por lo tanto, el cuadro clínico clásico de la enfermedad de Graves incluye niveles bajos de TSH acompañados de niveles excesivos de T3 y T4. En contrapunto, cuando se trata de enfermedad de Hashimoto, el perfil tiroideo es contrario: Niveles altos de TSH con niveles bajos de T3 y T4.

Para confirmar un diagnóstico de enfermedad de Graves, es necesario detectar la presencia de TSIs. Actualmente, un 12 % de la población de Estados Unidos vive con enfermedad de Graves. Esta representa un 60 a un 80% de los casos de hipertiroidismo, pero otras causas (ciertos tumores) pueden provocar el mismo efecto en la producción de T3 y T4.

Actualmente, el 1.2% de la población de Estados Unidos padece la enfermedad de Graves. Igual que en la enfermedad de Hashimoto, las mujeres son más propensas a padecer enfermedad de Graves que los hombres. Los síntomas pueden iniciar en cualquier edad. Pero lo más común es que se presenten en personas de entre 20 y 50 años de edad.


Preguntas frecuentes acerca de la enfermedad tiroidea autoinmune:

¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad tiroidea autoimune?

Dado que la enfermedad de Graves y la enfermedad de Hashimoto son patológicamente opuestas, no es sorpresa que lo mismo ocurra con su cuadro clínico. Por ejemplo, mientras que los pacientes que sufren enfermedad de Hashimoto tienden a ganar peso, tener un pulso relativamente bajo e intolerancia al frío; los pacientes de enfermedad de Graves pierden peso, presentan una frecuencia cardiaca elevada e intolerancia al calor.

El único síntoma que ambas formas de enfermedad tiroidea autoinmune tienen en común, es el engrosamiento de la glándula tiroides. A esto se le llama comunmente “bocio”. El bocio no es siempre visible y puede ser indoloro, aunque casi siempre ocasiona dificultades para tragar o respirar. Aún así, la presencia de bocio también puede deberse a deficiencia de hierro.

De acuerdo al Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Renales y Digestivas, el hipotiroidismo (causado por la enfermedad de Hashimoto) presenta el siguiente cuadro clínico:

  • Cansancio
  • Aumento de peso
  • Intolerancia al frío
  • Dolor muscular y de articulaciones
  • Constipación
  • Cabello seco y quebradizo
  • Priodos menstruales anormales o irregulares
  • Depresión
  • Problemas de memoria
  • Frecuencia cardíaca disminuída

En el caso contrario, el hipotiroidismo (causado por la enfermedad de Graves) presenta los siguientes posibles síntomas:

  • Frecuencia cardíaca acelerada
  • Movimientos intestinales frecuentes o diarrea
  • Bocio
  • Intolerancia al calor
  • Irritabilidad o ansiedad
  • Temblor de manos
  • Cansancio o debilidad muscular
  • Insomnio
  • Pérdida de peso

El objetivo del tratamiento de la enfermedad de Hashimoto consiste en aumentar los niveles de T3 y T4. Dado que la mayoría de la T3 es en realidad un bioproducto de la T4 que se produce en el hígado, el tratamiento se centra en aumentar los niveles de T4 reemplazándola con un compuesto llamado levotriroxina sintética.

De esta manera, el hígado puede convertir la levotiroxina sintética en T3. Por otro lado, a pesar de que la levotiroxina sintética es una droga estable y segura, encontrar la dosis de administración adecuada es más bien un proceso de intento y error. Encima de todo, la dosis requerida puede variar con el tiempo.

Es imporante considerar que el tratamiento para la enfermedad de Hashimoto es de por vida.
Por el contrario, el tratamiento para la enfermedad de Graves no depende sólo de la dosis. Hay dos posible estrategias a seguir: medicamentos antitiroideos o yodo radioactivo.

Los medicamentos antitiroideos reducen la cantidad de T3 y T4 producida por la glándula tiroides, pero pueden tener efectos secundarios severos y provocar periodos de reincidencia. La segunda opción, el yodo radioactivo destruye la glándula tiroide, que es la responsable de absorber la mayor cantidad de yodo en el cuerpo humano. Pero este proceso no se considera tan peligroso como suena, ya que el yodo no es tóxico para el resto del cuerpo. Normalmente, este es un tratamiento de única aplicación.

Irónicamente, al destruir la tiroides, los pacientes de enfermedad de Graves deben en su lugar, recibir tratamiento para hipotiroidismo (normalmente causado por la tiroiditis de Hashimoto) por el resto de su vida.

Al decidir el tratamiento apropiado para la enfermedad de Graves, el Médico tomará en cuenta una serie de factores como la severidad de los síntomas y la edad del paciente. Por ejemplo, una persona joven con un hipertiroidismo ligero puede ser mejor candidato para recibir una droga antitiroidea, mientras que otros pacientes pueden reaccionar mejor si se administra yodo radioactivo para destruir la tiroides por completo. De igual forma, las mujeres embarazadas o que desean embarazarse no son candidatas para este procedimiento.

 

UMEBIR. Unidad de Medicina BioregenerativaUMEBIR. Unidad de Medicina BioregenerativaBibliografía

  1. Zaletel K, Gaberšček S. Hashimoto’s Thyroiditis: From Genes to the Disease. Curr Genomics. 2011 Dec;12(8):576-88.
  2. Hiromatsu Y, Satoh H, Amino N. Hashimoto’s thyroiditis: history and future outlook. Hormones (Athens). 2013 Jan-Mar;12(1):12-8
  3. My therapy

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