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TEA TRASTORNO DE ESPECTRO AUTISTA

El trastorno del espectro autista, es un trastorno multifactorial

TEA TRASTORNO DE ESPECTRO AUTISTA UMEBIR Unidad de Medicina Bioregenerativa

 

Esto significa, que sobre un terreno geneticamente predispuesto, la influencia de diferentes factores que llamamos ESTRESORES, como pueden ser el medio ambiente, la alimentaci贸n, las radiaciones, los t贸xicos, entre muchos otros, disparan una serie de de cambios qu铆micos, que llevan a una inflamaci贸n del sistema nervioso tanto aut贸nomo como som谩tico, y una inflamaci贸n por activaci贸n de mediadores qu铆micos de la cascada inflamatoria,聽 en el organismo en general, llamada聽 INFLAMACI脫N CR脫NICA DE BAJO GRADO

El autismo es un trastorno del neurodesarrollo, con debut en la infancia, motivado por razones gen茅ticas diversas estructuras corticales y subcorticales, experimentan un desarrollo inadecuado

Las alteraciones anatomofuncionales se dan en diversos sitios del cerebro, pudiendo ser catalogado de lesi贸n cerebral difusa

Si bien no se puede trazar un perfil neuropsicol贸gico, las alteraciones m谩s importantes en este trastorno que son deficitarias, son: la memoria la atenci贸n, lenguaje, funciones ejecutivas

Este conjunto de d茅ficit coincide con las alteraciones anatomopatologicos que se observan en pacientes con este trastorno

 

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Dentro de los mecanismos involucrados para su desarrollo se ha propuesto el deterioro y/o disfunci贸n de los sistemas de neurotransmisi贸n. Se estima que la cuarta parte de pacientes con autismo padecen de ataques epil茅pticos; En el autismo se han mostrado alteraciones, con una desregulaci贸n en algunas citocinas proinflamatorias y participaci贸n de diferentes c茅lulas del sistema inmune, tanto del sistema nervioso, como de la periferia. Adem谩s existen otros mecanismos como factores gen茅ticos que participan en el podado de las sinapsis durante el desarrollo neurol贸gico

El cerebro responde ante el da帽o activando de manera r谩pida y eficiente a las c茅lulas de la gl铆a, consideradas como parte de su SI16; la gliosis reactiva se refiere espec铆ficamente a la acumulaci贸n de c茅lulas de la gl铆a activadas y agrandadas (microgl铆a y astrocitos) que aparecen聽 聽inmediatamente despu茅s de un da帽o en SNC; la presencia de gliosis sugiere un proceso neuroinflamatorio y da帽o cerebral

La evidencia sugiere que los ni帽os con autismo sufren de un proceso inflamatorio constante en diferentes regiones cerebrales, el cual involucra activaci贸n de la microglia, lo cual habla de que el cerebro autista no s贸lo est谩 鈥渃ableado鈥 de una manera diferente, sino que tambi茅n la neuroinflamaci贸n es parte de la patolog铆a del autismo

Todos estos cambios, se inician , entre otras causas, por alteraciones en la pared intestinal que llevan a una permeabilidad intestinal, con la consecuente activaci贸n inmunologica y de la cascada聽 inflamatoria a nivel local y remoto, este mecanismo como base fisiopatol贸gica, no solo es gatilladora del TEA, lo sera en aquel que tenga una predisposici贸n gen茅tica para ello, en quien tenga una聽 predisposici贸n gen茅tica para las alergias, esa activa ion inmunitaria dar谩 una patolog铆a al茅rgica o at铆pica, y en el que tenga una predisposici贸n para la parologia autoinminue esa activaci贸n del sistema inmune se descontrolara de tal forma que acabara en una enfermedad autoinmune

Otras causas que desencadenan esa inflamaci贸n, pueden ser la propia alimentaci贸n y un balanceare en la misma, como exceso de aceites proinflamatorios, azucares, caseina o gluten, coja o ma铆z, o cualquier alimento que contenga conservantes colorantes, es decir que sea聽 ULTRA PROCESADO

Habitualmente la microbiota tanto de la boca como del intestino de los pacientes con TEA tienen diferencias notables y casi constantes en este grupo de pacientes

Hemos analizado todas las alteraciones que generan estos desequilibrios:

Desplazamiento de la microbiota habitual
Disminuci贸n de la barrera mucosa protectora
Alteraci贸n inmunitaria de superficie
Perfil citoquinas proinflamatorias
Inflamaci贸n local regional
Permeabilidad intestinal aumentada
Pasaje de toxinas del lumen intestinal y de los propios microorganismos
Circulaci贸n de t贸xicos en sangre
Pasaje de muchos de ellos como el (propionato) por la BHE
Generaci贸n de inflamaci贸n cerebral con activaci贸n de neuroglia
Inflamaci贸n + neuroglia en periodo de poda sin谩ptica =disfunci贸n
Inflamaci贸n + activaci贸n gen茅tica + neuroglia = da帽o anatomico

 

Ahora bien la pregunta es: se recuperan聽 los ni帽os de TEA, y la respuesta es la siguiente;

Como todas las enfermedades multifactoriales, que dependen de la gen茅tica menor聽 sumatoria o no determinativa, es decir que no solo por existir ese cambio gen茅tico, se va a generar la enfermedad o trastorno, como lo es el sme de down, que al haber una trisomia del par cromosomico 21 se genera la patolog铆a, aqu铆 en este caso no es as铆, debe existir otros factores necesarios para que se genere o gatille este trastorno, los que llamamos ESTRESORES, entonces cuando tratamos a un ni帽o con TEA desde esta perspectiva del enfoque funcional y de la microbiota, lo que logramos evidentemente no es cambiar el terreno gen茅tico, pero al igual que en el paciente con obesidad, que tambi茅n es multifactorial no determinativa o de la gen茅tica mayor, si logramos bajar esos ESTRESORES, es decir apagar esas teclas o interruptores, logramos que aunque siga siendo un paciente con factores gen茅ticos y biol贸gicos que predisponen a la obesidad, si logramos que se encuentre en su peso ideal, no habr谩 s铆ntomas ni enfermedades asociadas ni tampoco habr谩 complicaciones, En TEA sucede los mismo, buscamos bajar los estresores o apagar esos interruptores que lleven a un ni帽o con TEA a tener una vida igual o muy similar a la de un ni帽o neurotipico.

 

Esta variaci贸n en el abanico de mejor铆a sintom谩tica, sera de acuerdo a lo precoz que sea el abordaje,聽 dado que a cuanto mas prematuro es el abordaje , mayor neuroplasticidad hay en el paciente, y mejor adaptaci贸n funcional logra

 

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