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DISFUNCION TIROIDEA AUTOINMUNE O NO AUTOINMUNE

DISFUNCION TIROIDEA AUTOINMUNE O NO AUTOINMUNE

La tiroides es una glándula situada en la zona del cuello, responsable de muchas funciones biológicas importantes, que sin ellas nos serían imposibles vivir

Existe como con todas las hormonas un eje de funcionamiento que se retroalimenta y que están comprometidas estructuras cerebrales y la glándula

  • HIPOTÁLAMO
  • HIPÓFISIS
  • TIROIDES

Ahora bien sabemos que la hormona activa es la T3 ya que la T4 no es activa, la deficiencia de T3, genera sintomas muy claros en los pacientes

  • Fatiga.
  • Aumento de la sensibilidad al frío o al calor
  • Estreñimiento.
  • dislipemias
  • Piel seca.
  • Aumento de peso.
  • Hinchazón de la cara.
  • edema corporal
  • edema retroocular
  • Ronquera.
  • Debilidad muscular.
  • disfagia
  • aumento del volumen tiroideo
  • caída de cabello
  • disminución de la motilidad intestinal que genera disbiosis
  • uñas debilitadas
  • atopia dermatologica
  • inflamacion de encias
  • dificultad para perder peso o estancamiento en un peso pese a realizar restricciones dieteticas
  • ansiedad
  • depresión
  • alteraciones del humor
  • irritabilidad
  • crisis de pánico
  • sequedad de mucosas

Estos son solo algunos de los síntomas que causa el descenso de hormona  tiroidea activa, ahora bien, ¿la T4 que libera la tiroides donde como y cuando se transforma en T3?

La síntesis de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), tienen lugar tanto en la glándula tiroides como en el tejido periférico; su síntesis dentro de la glándula tiroides requiere de 4 elementos esenciales: Yodo, Peróxido de Hidrógeno (H2O2), Tiroglobulina, Tiroperoxidasa. La regulación de la síntesis de estas hormonas, está controlada por el hipotálamo, mediante la liberación de TRH que actúa sobre la hipófisis, ocasionando la secreción de TSH por parte de esta última.

El proceso de síntesis de la hormona tiroidea empieza por la captación del yodo circulante en la sangre en forma de yoduro (I-). Este paso de incorporación del yodo por la membrana basal del tirocito se da gracias a la proteína transportadora NIS (sodio-yodo simporter). Posterior a este paso, el yoduro es transportado desde la membrana basal, hasta la membrana apical del tirocito. Sale hacia el coloide por el transportador de tipo antiporte PENDRINE, que introduce Cl- y saca I-. En la membrana apical, el yoduro es oxidado hasta yodonio (I+) gracias a la participación de la enzima tiroperoxidasa (TPO) y al peróxido de hidrógeno (producido por DUOX-2) que actúa como captador de electrones.

Después del proceso de oxidación del yoduro (I-) a yodonio (I+) ocurre la yodación de la Tiroglobulina (glucoproteina principal presente en el material coloide de los folículos tiroideos), este paso está catalizado por la enzima tiroperoxidasa (TPO), el resultado de esta reacción produce monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT).

La TPO, también actúa en la reacción de acoplamiento de las tirosinas (MIT y DIT) para formar las tironinas T3 y T4. De esta forma, el acoplamiento de un MIT y un DIT da origen a T3 y al acoplar dos DIT, se produce T4. Estas dos hormonas, T3 y T4 recién sintetizadas pueden permanecer almacenadas en el material coloide gracias a la unión con la tiroglobulina o, ser captadas por el tirocito mediante macropinocitosis o micropinocitosis del material coloideo por parte de la célula.

El lisosoma del tirocito degrada la tiroglobulina y libera MIT, DIT, T4 y T3, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3) son liberadas a la circulación, y se introducen en los capilares sanguíneos y linfático.1​ Por otra parte, las moléculas de MIT y DIT son desyodadas en el interior de las células por enzimas desyodasas, de esta forma, el yoduro es reciclado para una próxima síntesis hormonal

Es importante resaltar que la liberación de las hormonas tiroxinas y triyodotironina por parte de la tiroides es de una proporción de 20:1 respectivamente.3​ La mayoría de las hormonas liberadas se unen inmediatamente a proteínas plasmáticas específicas, como la globulina fijadora de hormonas tiroideas TBG, albúmina, etc.Y solo un pequeño porcentaje (5%) de estas hormonas quedan libres y por tanto metabólicamente activas

síntesis Periférica de triyodotironina (T3)

Solo las células foliculares tienen la capacidad de producir T4, mientras que la mayoría de las T3, que es diez veces más activa que la T4, se produce por conversión de tiroxina en órganos como el hígado los riñones y el corazón. En los tejidos de estos órganos existen desyodasas, que eliminan un yodo de la posición 5 de la tiroxina. Se han identificado tres tipos diferentes de desyodasa, D1, D2, D3.

Desyodasa 1

Cataliza la conversión de T4 a T3, su principal función es la generación de las concentraciones de T3. La actividad de esta enzima es mayor en el hipertiroidismo y menor en el hipotiroidismo.

Desyodasa 2

Cataliza la conversión de T4 a T3, se expresa principalmente en el cerebro, la adenohipófisis y el tejido graso pardo; su función es la producción de T3 intracelular a partir del T4 circulante. La actividad de esta enzima aumenta en el hipotiroidismo y disminuye en el hipertiroidismo

Desyodasa 3

Cataliza la desyodacion de T4 hasta T3 r (reversa). Se encuentra principalmente en tejidos como cerebro, piel, hígado, intestinos. La expresión de D3 es mayor en el tejido fetal y su actividad aumenta en el hipertiroidismo y disminuye en el hipotiroidismo. b

De esta forma, cada tejido posee unas concentraciones de triyodotironina procedente del plasma y de su producción local, la modulación de estas concentraciones depende del tipo de enzima desyodasa que posee cada tejido y de acuerdo al requerimiento de esta hormona

TODAS LAS HORMONAS NOMBRADAS NECESITAN MINERALES COFACTORES PARA SU FUNCIONAMIENTO CORRECTO

  • MAGNESIO
  • MAGANESO
  • COBRE
  • SODIO
  • POTASIO
  • IODO
  • ZINC
  • SELENIO

Muchas veces vemos en consulta pacientes medicados en tratamiento para hipotiroidismo y sintomáticos como si no estuviesen medicados, y con la impotencia que su endocrinólogo le dice que si la tsh y t4 son normales se debe acostumbrar a los síntomas

 PUES ESO ES INCORRECTO Y UNA GRAN MENTIRA Y FALTA DE CONOCIMIENTO POR PARTE DEL MÉDICO

Solo una carencia de alguno de los minerales nombrados, puede mantener al paciente en hipotiroidismo por mas T4 que el paciente consuma, porque la conversión periférica a hormona activa (T3) no se está generando por deficiencia de minerales ; pero son EUTIROIDEOS DE LABORATORIOS Y HIPOTIROIDEO DE SÍNTOMAS E INCOMPRENDIDOS DE SU ENDOCRINO

Pues también existe otras alteraciones en la conversión periférica de T4 que en lugar de pasar a T3, pasaría a T3 reversa (inactiva) y también siendo pacientes  EUTIROIDEOS DE LABORATORIO E HIPOTIROIDEOS DE SÍNTOMAS

Como podéis daros cuenta tiene su complejidad, y ya si agregamos el trastorno inmune de la tiroides, donde se generan anticuerpos que destruyen la glándula, por una alteración inicial del sistema inmune  que reacciona a una inflamación crónica de bajo grado sistemica o a una permeabilidad intestinal que mantiene hiperactivado el sistema inmunitario, fallando la escuela donde las células inmunes aprenden  a distinguir entre lo propio y lo ajeno, es cuando vemos pacientes con alteraciones autoinmunes que solo son medicados con hormona sin estabilizar su sistema inmune para lograr el descenso de los anticuerpos, situación que incluso se suele escuchar de algunos endocrinólogos de que mientras las hormonas estén estables (T4 y TSH) qu es lo que suelen pedir el 84% de los médicos, los valores de anticuerpos no son relevantes

NUESTRA CONCEPCIÓN Y ASI DEBERIA SER LA DE TODOS LOS MÉDICOS, ES TRATAR LA PATOLOGÍA EN FORMA INTEGRAL ES DECIR

  • SUSTITUCIÓN HORMONAL
  • EQUILIBRIO MINERAL
  • TRATAMIENTO DE PERMEABILIDAD
  • EQUILIBRIO DEL SISTEMA INMUNE( en los casos necesarios)
  • DIETA ADECUADA

 

UN TRATAMIENTO QUE EN EL 2020 NO TENGA CUBIERTO ESTOS PARÁMETROS ES UN TRATAMIENTO NEGLIGENTE E IMPRUDENTE POR PARTE DEL QUE LO INDICA, Y DE CONSECUENCIAS NEFASTAS PARA QUIEN LO RECIBE “EL PACIENTE”

Es una afección causada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides. A menudo trae como consecuencia una disminución de la función tiroidea (hipotiroidismo).

El trastorno también se conoce como Enfermedad de Hashimoto.

Causas

La enfermedad de Hashimoto es un trastorno común de la glándula tiroides. Puede ocurrir a cualquier edad, pero se observa con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad. Es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides.

La enfermedad comienza lentamente y pueden pasar meses o incluso años para detectarla. La tiroiditis crónica es más común en mujeres y en personas con antecedentes familiares de enfermedad de la tiroides.

En muy pocas ocasiones, la enfermedad puede estar relacionada con otros trastornos endocrinos ocasionados por el sistema inmunitario. Esta enfermedad puede presentarse con insuficiencia suprarrenal y diabetes tipo 1. En estos casos, la afección se denomina síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 2 (PGAII, por sus siglas en inglés).

En muy pocas ocasiones (normalmente en niños), la enfermedad de Hashimoto se presenta como parte de una afección llamada síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 1 (PGA I), junto con:

  • Funcionamiento deficiente de las glándulas suprarrenales
  • Infecciones micóticas de la boca y las uñas
  • Glándula paratiroides poco activa

Tanto en las enfermedades tiroideas autoinmunes como en algunas enfermedades del tejido conectivo (por ejemplo, las espondiloartropatías), se han observado factores no genéticos y genéticos.
Entre los factores no genéticos, el estrés, la contaminación y las infecciones han demostrado ser desencadenantes de las enfermedades autoinmunes. La infección por Yersinia enterocolítica está relacionada con la tiroiditis de Hashimoto y las espondiloartropatías, al parecer por el modelo de mimetismo molecular
Entre los genéticos, hay una mayor prevalencia del antígeno leucocitario humano clase II en ambos grupos de enfermedades: el HLA-DR (en pacientes con tiroiditis de Hashimoto y artritis psoriásica oespondilitis anquilosante)12,13 y, con menor frecuencia, HLA-DQA1*0301, HLA-DQB1*0401 y HLADRB1*0405, los cuales se han relacionado con artritis
reumatoide y enfermedades tiroideas autoinmunes; el HLA-DR15 puede estar implicado en los pacientes con esclerodermia y tiroiditis de Hashimoto.14
Otro factor genético involucrado en las enfermedades tiroideas autoinmunes, enfermedades del tejido
conectivo, espondiloartropatías, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide es la presencia de polimorfismos del gen CTLA-4 (que aparentemente predispone a dichos padecimientos)15-18 y polimorfismos del gen PTPN22 (el cual expresa la enzima tirosina-fosfatasa, encargada de regular los linfocitos T, relacionados con la susceptibilidad a la autoinmunidad).
También se ha informado variaciones en el gen de la interleucina 10 (la cual regula la respuesta inmunológica), la interleucina 12B y el receptor de la interleucina 2 en el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide; así como polimorfismos del gen que codifica el receptor de quimiocina 6 (CCR6), tanto en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow como en pacientes con artritis reumatoide

Es importante destacar dos cosas, la primera que la genética es predisponente pero no es determinativa, se necesita la epigenética que enciende y apaga los genes de nuestra predisposición y la segunda que en las primeras fases de la enfermedad de hashimoto puede incluso por ruptura de la glándula haber eutiroidismo o incluso momentos de hiper que pueden confundirse sintomáticamente con  una enfermedad de graves que es un hipertiroidismo autoinmune

Eres responsable tú de cambiar este camino, llama hoy mismo y pide cita 965992104  de lunes a viernes de 10:00 a 14:30 y de 17:30 a 21:30 o envía WhatsApp al servicio de atención al paciente 0034722545350 de lunes a lunes de 09:00 a 22:00 horas de España

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